(098) 886-63-10, (044) 483 96 95
(067) 232 18 42 - завідувач клініки
Київ 04050,
вул. Платона Майбороди 32,
5 корпус, 4 поверх, 402 кабінет
ПУБЛІКАЦІЇ

Продовжений ріст аденом гіпофіза при нейрохірургічному лікуванні хвороби Кушинга

ДУ “Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова НАМН України” Київ, Україна
Продовжений ріст (ПР) аденом гіпофіза (АГ) за даними сучасної літератури реєструється в 16-27% випадків. Вивчення та прогнозування його частоти включає оцінку багатьох факторів, в тому числі гормональної активності аденоми та радикальності первинного втручання. В англомовній літературі поняття ПР та рецидивів захворювання (повторне виникнення пухлинни у віддалені строки) прак- тично не розмежовується і позначається терміном “recurrence”. Мета: Оцінити частоту виникнення ПР аденом гіпофіза при нейрохірургічному лікуванні хвороби Кушинга (ХК) та встановити наскільки вона зале- жить від розмірів, поширення, інвазивності пухлин та радикальності їх видалення. Матеріали і методи: За 1999-2009 рр. проoперовано транссфеноїдальним доступом 73 пацієнти з ХК (6 з них були хворі з синдромом Нельсона). У 13 діагностовано ПР аденом гіпофіза (17,8 %). Серед них 9 жінок (69 %) та 4 чоловіки (31%). Середній вік хворих - 31,8 років. Всім хворим проведено МРТ та гормональні дослідження. Катамнез склав від 1,5 до 11 років (в середньому – 6,7 років). Результати: За поширенням АГ були поділені на 3 групи. І - мікроаденоми гіпофіза - 53 (72,6 % спостережень). Серед них було 4 пацієнти з СН. В І групі операції – мікроаденоектомії,- слід вважати найбільш радикальними, коли АГ видалялися тотально мікрохірургічно. В І групі ПР діагностовано у 4 хворих (7,5%): 1 з ХК і 3 з СН. ІІ група - 17 пацієнтів (23,3% спостережень): 13 хворих з ендосе- лярними та 4 - з ендосупраселярними АГ, які мали добре сформовану капсулу та видалялися ендокапсулярно. Показником радикальності видалення АГ було візуалізація всіх відділів капсули. ПР пухлин у хворих з ендоселярними АГ не спостерігалось (0 %). При ендосупраселярних аденомах гіпофіза ПР виявлено у 6 хворих. (35% від ІІ групи). ІІІ група - 3 пацієнти з інвазивними АГ великих розмірів, які поширювались за межі турецького сідла (4,1% спостережень): 1 з хворобою Кушинга і 2 з синдромом Нельсона. Всі такі АГ видалено частково, оскільки вони проростали кавернозні синуси, викликали інвазію структур дієнцефальної області та деструкцію кісток основи черепу. У всіх хворих в ІІІ групі виявлено ПР аденом гіпофіза. Висновки: За даними наших досліджень виявлено, що прогностично найбільш не сприятливими факторами для ПР аденом гіпофіза є поширення пухлин за межі турецького сідла у поєднанні з інвазивним характер росту АГ, а також часткове видалення таких пухлин. Слід відмітити, що при синдромі Нельсона АГ виявляються майже в 10 разів частіше, ніж при ХК, оскільки для них характерні більші розміри, екстраселярне поширення та інвазивний ріст.